Cлайд 1
Cлайд 2
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата. Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами. По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.
Cлайд 3
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание. Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко - клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).
Cлайд 4
Стадии крупозной пневмонии. 1. Стадия прилива (микробного отека). 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.
Cлайд 5
Стадии крупозной пневмонии. 2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки. Микроскопическая картина: альвеолы за полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).
Cлайд 6
Стадии крупозной пневмонии. 3. Стадия серого опеченения. 4 -6-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.
Cлайд 7
Стадии крупозной пневмонии. 4. Стадия разрешения. 9- 11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.
Cлайд 8
ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ 1. Легочные. а. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). б. Абсцесс легкого. в. Гангрена (влажная). 2. Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.
Cлайд 9
ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.
Cлайд 10
ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Лобарная фридлендеровская пневмония. Чаще возникает как внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция. Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом. Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.
Cлайд 11
БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ) Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.
Cлайд 12
БРОНХОПНЕВМОНИЯ Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.
Cлайд 13
БРОНХОПНЕВМОНИЯ Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.
Cлайд 14
ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.
Cлайд 15
Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний а. Пневмококковая пневмония. Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.
Cлайд 16
СТАФИЛОККОКОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus). Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедированне, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.
Cлайд 17
СТРЕПТОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций - гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.
Cлайд 18
Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.
Cлайд 19
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмо-цистами.
Cлайд 20
ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ а. Вирусная пневмония. Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (см. «Воздушно-капельные инфекции»). Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плос коклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия. Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.
Микоплазменная пневмония. Известна также под названием «атипичная пневмония» . Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков. Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях. Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.
24
Пневмоцистная пневмония. Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра-женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстинфекции с присоединением другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).
ПАТОГЕНЕЗ. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ: Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лимфогенным путем. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через меж альвеолярные поры на другие отделы легких. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ 1 стадия – стадия прилива- длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.
Стадия красного опеченения В альвеолы выходит большое количество фибрина, нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов. Доля увеличивается в объеме и массе (до 2,5 кг), становится безвоздушна, по плотности приближается к плотности ткани печени, приобретает красный цвет.
4 стадия – стадия восстановления - проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.
КЛИНИКА - начинается, остро, внезапно, с потрясающего озноба. i. ЖАЛОБЫ · на боль в грудной клетке, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры ii. Нарастающую одышку головную боль iii. Выраженное недомогание. iv. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. v. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота).
1 стадия – начало заболевания: · притупленно-тимпанический перкуторный звук · ослабленное везикулярное дыхание · крепитация. 2 стадия – разгар заболевания: · усиление голосового дрожания · тупой перкуторный звук · уменьшение подвижности нижнего легочного края · бронхиальное дыхание · положительная бронхофония. 3 стадия – стадия разрешения: · притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный · ослабленное везикулярное дыхание · влажные мелкопузырчатые звучные хрипы · крепитация.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ. БАК: повышение уровня -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. ОА мочи: протеинурия, иногда микрогематурия. Исследование газового состава крови: снижение РаО2 (гипоксемия).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения - интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. При крупозной пневмонии, захватывающей целую дол. или большую часть ее, тень однородна, в центральных отделах - интенсивнее. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным.
По осложнениям (наиболее частым): 1. Инфекционно-токсический шок. 2. Экссудативный плеврит. 3. Внутрисосудистое свертывание. 4. Инфекционная деструкция. 5. Перикардит. 6. Инфекционно-аллергический миокардит. 7. Бронхоспастический синдром. 8. Острая дыхательная недостаточность.
ПРОГНОЗ Зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора терапии. После перенесенной тяжёлой пневмонии показаны реабилитационные мероприятия с проведением различных видов физиотерапевтических процедур, лечебной дыхательной гимнастики, массажа.
диагностика, лечение)
Пневмонии
группа различных по этологии, патогенезу иморфологической характеристике
острых локальных инфекционно-воспалительных
заболеваний легочной паренхимы
с преимущественным вовлечением в
воспалительный процесс респираторных отделов
(альвеол, бронхиол)
наличием в них внутриальвеолярной экссудации
Эпидемиология пневмоний
Заболеваемость 12/1000 человек в год– В возрасте до 1 года
30-50 случаев на 1000 населения в год
– 15-59 лет
1-5 случаев на 1000 населения в год
– 60-70лет
10-20 случаев на 1000 населения в год
– 71-85 лет
50 случаев на 1000 населения в год
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ЛЕТАЛЬНОСТЬ:1-3% - молодой и средний возраст
15-30% - старше 60 лет при наличии
хронических заболеваний
Этиологическая классификация пневмоний
БактериальныеВирусные
Микоплазменные
Пневмоцистные
Грибковые
Смешанные
Клинико-этиологическая классификация пневмоний (по условиям возникновения)
Внебольничные пневмонии (домашняя,амбулаторная)
Внутрибольничные (нозокомиальные)
пневмонии
Пневмонии у лиц с тяжелыми
дефектами иммунитета (врожденный
иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).
Аспирационные пневмонии
Диагностические критерии внебольничной пневмонии
Острое заболевание, возникшее внестационара или позднее, чем через 4 недели
после выписки из него или в первые 48 часов с
момента госпитализации, сопровождается
симптомами инфекции нижних отделов
дыхательных путей и рентгенологическими
признаками «свежих» очаговоинфильтративных изменений в легких
Диагностические критерии внутрибольничной пневмонии
Появление первых клинических проявлений и«свежих» очагово-инфильтративных
изменений на рентгенограммах у больных не
ранее, чем через 48-72 часа с момента
госпитализации при условии отсутствия какойлибо инфекции на момент поступления
больного в стационар.
Этиология: внебольничная пневмония
65%Streptococcus pneumoniae
14%
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
2%
Mycoplasma pneumoniae
Legionella spp.
7%
4%
Chlamydia pneumoniae
1%
Грамотрицательная флора
1%
Смешанная флора
Вирусы
0%
3%
3%
20%
40%
60%
80%
Этиология: атипичные пневмонии
Mycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniae
Legionella spp.
Coxiella Burnetti
Franciella tularitisis
SARS-CoV (Коронавирус, вызывающий
ТОРС)ВП. Этиология у молодых людей
Streptococcus pneumoniae
24%
29%
Chlamydia pneumoniae
M ycoplasma pneumoniae
11%
9%
27%
pneumoniae
Streptococcus pneumoniae+Chlamydia
pneumoniae+M ycoplasma pneumoniae
Атипичные возбудители (M.pneumoniae и C.pneumoniae) являются причиной ВП
более, чем у 30% пациентов молодого возраста
Более чем в 30% случаев имеет место смешанная (хламидийно-микоплазменнопневмококковая) этиология ВП
Этиология: внутрибольничная пневмония
84%Грамотрицательные бактерии
Анаэробные бактерии
20%
Staphylococcus aureus
22%
15%
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Legionella spp.
16%
3%
17%
Вирусы
Грибы 1%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Этиология: пневмония у лиц с иммунодефицитом
Pneumocystis cariniiLegionella spp.
3%
20%
Streptococcus pneumoniae
Harmophilus influenzae
ЦМВ
Грибы
0%
80%
17%
Mycobacterium avium
8%
8%
3%
20%
40%
60%
80%
Этиология: аспирационная пневмония
Анаэробныебактерии
50%
Грамотрицательные
бактерии
30%
20%
Staphylococcus
aureus
0%
20%
40%
60%
Пути заражения
Воздушно-капельный с вдыхаемымвоздухом (легионеллы, микоплазмы,
хламидии)
Микроаспирация из носо- и ротоглотки
(пневмококки, гемофильная палочка)
Контагиозный путь из соседних
инфицированных участков (пневмококки)
Пневмония – «друг» пожилых людей
Возрастные изменения дыхательнойсистемы
–
–
–
–
–
Уменьшение кашлевого рефлекса
Уменьшение мукоцилиарного клиренса
Уменьшение легочных объемов
Снижение эластичности легочной ткани
Увеличение ригидности грудной клетки
Уменьшение напряжения кислорода
Относительный иммунодефицит на фоне
инволютивных изменений вилочковой
железы с нарушением регуляции Тлимфоцитов
Наличие сопутствующих заболеваний
Факторы риска: Внебольничная пневмония
Условия возникновенияВероятные возбудители
Эпидемия гриппа
Вирус гриппа, S.pneumoniae,
S.aureus, H.influenxae
ХОБЛ
S.pneumoniae, H.influenxae,
M.catarrhalis, Legionella spp.
Алкоголизм
S.pneumoniae, анаэробы,
грамотрицательные бактерии
(клебсиелла)
Несанированная полость
рта
Внутривенное
употребление наркотиков
Анаэробы
S.aureus, анаэробы
Факторы риска: Пневмония у лиц с иммунодефицитом
ДефектСостояния
Возбудители
Нейтропения
Химиотерапия,
лейкозы, ОЛБ
Грамотрицательные
бактерии
S.aureus, грибы
Клеточный
иммунитет
ВИЧ-инфекция,
трансплантация
органов, лимфомы,
ГКС-терапия
Pneumocystis carinii,
Cryptococcus,
Toxoplasma, ЦМВ,
вирус герпеса
Гуморальный
иммунитет
Миеломная болезнь,
лимфолейкоз,
гипогаммаглобулинемия
Streptococcus
pneumoniae,
Haemophilus
influenzae
Проблемы пневмонии
Диагностика(есть пневмония или
нет?)
Тактика ведения
больного
(госпитализировать
или лечить
амбулаторно?)
Выбор этиотропной
терапии
(какой антибиотик
назначить?)
Синдромы при пневмонии
Синдром общей интоксикацииСиндром общих воспалительных изменений
Синдром воспалительных изменений легочной
ткани
Синдром вовлечения других органов и систем«В каждом случае неясного острого
лихорадочного состояния больного
врач обязан иметь ввиду
возможность развития пневмонии….»
Генрих Куршман
Жалобы
КашельОтхождение мокроты
Лихорадка
Одышка
Боль в грудной клетке
Сердцебиение
Неспецифические жалобы
Данные физикального обследования
Отставание при дыхании пораженнойстороны грудной клетки
Усиление голосового дрожания и
бронхофонии
Укорочение перкуторного звука в области
проекции поражения
Изменение характера дыхания (жесткое,
бронхиальное, ослабленное)
Появление патологических дыхательных
шумов (крепитация, влажные звонкие
мелкопузырчатые хрипы)
Обязательные (скрининговые) исследования в условиях стационара
Общий клинический анализ кровиБиохимический анализ крови
Общий анализ мокроты
Окраска мокроты по Грамму и ее посев
Рентгенологическое исследование
ЭКГ
Исследования, выполняемые по показаниям
Функциональные тесты печени, почек,уровеньглюкозы крови и др.;
При тяжелой пневмонии целесообразно исследовать
газы артериальной крови (РО2; РСО2);
При наличии плеврального выпота показана
плевральная пункция и исследование плевральной
жидкости;
Методы выявления возбудителя
Посев мокроты. Результат окажется положительным, еслипациент не лечился АБ до исследования и забор образцов
выполнен правильно
Исследование АГ в моче – уреазный тест.
Определение АГ Strept.pneum, Legionella pneum. – тест
положительный, даже если накануне был прием АБ
Серологическое исследование крови
Полимеразная цепная реакция используется для
диагностики атипичных возбудителей (микоплазма,
хламидия, вирусы).
Рентгенологическая картина
Очаговая пневмония (бронхопневмония)Долевая пневмония
Интерстициальная пневмония
Прикорневая аденопатия
Очаговая пневмония
Причины ложноотрицательных результатов при рентгенографии ОГК
ОбезвоживаниеНейтропения
Ранние стадии заболевания
Пневмоцистная пневмония
Диагностические критерии внебольничной пневмонии (РРО, 2003)
ДиагнозRoграфия
Физикальные
признаки
Острое Кашель Лейконачало, + мокрота цитоз
t>38
>
10000
Определенный
+
Неопределенный
-
+
+
+
+/-
Маловероятный
-
-
+
+
+/-
любые два
Пневмококковая пневмония может протекать в двух морфологических формах: крупозной и очаговой
Крупозная пневмония
Особенности клиники крупозной пневмонии (долевой, плевропневмонии)
Внезапное начало с сильным ознобом с повышениемтемпературы тела до 39-40°С
Боль в грудной клетке на стороне поражения
Кашель с «ржавой» мокротой
Асимметричный румянец на щеках
Отставание одной из половин грудной клетки при
дыхании
Притупление перкуторного звука, дыхание с
бронхиальным оттенком, крепитация над областью
поражения
На рентгенограмме – долевое затенение легочной
ткани, расширение корня на стороне поражения
Атипичные пневмонии
Часто подострое началоОтсутствие альвеолярной экссудации
(интерстициальная пневмония)
Наличие внелегочных проявлений
– Миалгии
– Артралгии
– Нарушение сознания
– Тошнота, рвота, понос
Осложнения пневмонии
«Легочные осложнения»Парапневмонический выпот, эмпиема
плевры;
Деструкция/абсцедирование легочной
ткани;
Множественная деструкция легких
Острый респираторный дистресс-синдром;
ОДН;
Осложнения пневмонии
«Внелегочные осложнения»Сепсис, септический шок;
Полиорганная недостаточность
ДВС-синдром
Миокардит
Нефрит, гепатит
Тактика ведения: госпитализировать или лечить амбулаторно?
КлиническиеЛабораторные
Острая дыхательная
недостаточность: ЧДД > 30 в мин;
насыщение крови кислородом < 90%;
Гипотензия: систолическое АД < 90
мм рт.ст; диастолическое АД < 60 мм
рт. ст.;
Двух- или многодолевое
поражение
Нарушения сознания
Внелегочный очаг инфекции
(менингит, перикардит и др.)
Количество лейкоцитов
периферической крови <4,0 х109/л
или 25,0х109/л;
Гипоксемия SaO2 <90%; PO2< 60
мм рт.ст
Гемоглобин< 100 г/л;
Гематокрит < 30%;
Острая почечная недостаточность
(анурия, креатинин крови > 176,7
мкмоль/л)
Данные физикального обследования:
нарушение сознания
ЧДД более 30 в минуту
АД менее 90 и 60 мм рт ст
ЧСС более 125 в минуту
температура тела менее 35,5° или более 40°
Лабораторные данные:
лейкоциты периферической крови менее 4х109/л или более
25х109/л
креатинин сыворотки более 176,7 мкмоль/л
гематокрит менее 30%
гемоглобин менее 90 г/л
Показания к госпитализации при внебольничной пневмонии
Рентгенологические данные:инфильтрация более чем в одной доле
наличие полости (полостей) распада
плевральный выпот
быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных
изменений в легких
Сопутствующие состояния:
внелегочные очаги инфекции
сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся
метаболическим ацидозом или коагулопатией
Социальные условия:
невозможность адекватного ухода и выполнения всех
врачебных назначений в домашних условиях
Тяжесть пневмонии по шкале CURB-65
Спутанность сознания < 8 – 1 балл (Confusion)Мочевина > 7 мкмоль/л – 1 балл (Urea)
Частота дыхания > 30 в минуту – 1 балл
(Respiratory rate)
АД сист <90 мм.рт.ст и(или) АД диаст <60
мм.рт.ст - балл (Blood pressure)
Возраст > 65 лет – 1 балл (65) 3 балла и более – повышен риск летального
исхода – срочная госпитализация
2 балла – риск летального исхода сохраняется
– кратковременное пребывание в больнице
0-1 балл – низкий риск смерти – возможно
лечение на дому
1-й визит врача к пациенту:
постановка диагноза на основании клинических
критериев
определение степени тяжести заболевания и
показаний для госпитализации
если госпитализация не нужна, то назначение
антибиотика и объективных методов обследования
(рентгенография, микробиологический анализ
мокроты, клинический анализ крови)
Организация лечения на дому (приказ № 300)
2-й визит (2-3-й день болезни):оценка рентгенографических данных и анализа крови
клиническая оценка эффективности лечения (улучшение
самочувствия, снижение или нормализация температуры,
уменьшение болей в грудной клетке,
уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты)
при отсутствии эффекта от лечения или при утяжелении
состояния - госпитализация
при удовлетворительном состоянии контроль
эффективности лечения через 3 дня
Организация лечения на дому (приказ № 300)
3-й визит (6-й день болезни):при неэффективности лечения – госпитализация,
нормализация состояния пациента - продолжение
антибиотикотерапии в течение 3-5 дней с момента
нормализации температуры и оценка микробиологических
данных
повторное исследование мокроты, крови и рентгенография
4-й визит (7-10-й день болезни):
оценка эффективности лечения по клиническим критериям
а заключительная оценка исследований крови, мокроты и
рентгенограмм
выписка.
Формулировка диагноза пневмонии
Условия возникновения (клиникоэтиологическая форма)Этиология (если возможно)
Локализация и распространенность
Тяжесть течения
Наличие осложнений
Фаза течения (разгар, разрешение,
реконвалесценция)
Принципы лечения пневмоний
Активное и ранее воздействие на возбудителяпутем рациональной антибиотикотерапии
(оптимально – не позднее 8 ч после начала клинических
проявлений)
Противовоспалительная терапия
Ликвидация токсемии
Коррекция нарушенных функций органов
дыхания и других систем организма
Коррекция лечения заболеваний,
способствующих развитию пневмонии
Немедикаментозные мероприятия
Прекращение куренияАдекватный прием жидкости
Охранительный режим
Гигиенические мероприятия
Физиотерапевтическое воздействие
Антибиотки
Антибактериальная терапия
Бета-лактамные антибиотики(защищенные бета-лактамные)
Макролиды или тетрациклины
Респираторные фторхинолоны
Цефалоспорины III
Бета-лактамные антибиотики
«ПЛЮСЫ»- Бактерицидный
эффект
- Отсутствие
токсического
действия на
«макроорганизм»
«МИНУСЫ»
- Резистентность (беталактамазы)
- Аллергические
реакции (до 10%)
Бета-лактамные антибиотики
Амоксициллин внутрь1,0 г 4 раза в день.
Ампициллин (парентерально)
1-2 г 4 раза в сутки.
Бензилпенициллин (парентерально)
2 млн ЕД 6 раз/сутки.
Цефуроксим-аксетил внутрь (зиннат, меноцеф,
фуроксил, цефтин)
0,25 г 2 раза в деньБета-лактамные антибиотики:
защищенные
Клавулановая
кислота
Амоксициллин
Основная
антибактериальная
активность
Защита
амоксициллина
от беталактамаз
Дополнительная
антибактериальная
активность
Эрадикация
возбудителя
Стимуляция
фагоцитоза и
хемотаксиса
иммунных клеток
Антимикробный
иммунитет
Бета-лактамные антибиотики: защищенные
-амоксициллин + сульбактам (уназин)-амоксициллин + клавулановая кислота
(рапиклав, аугментин, амоксиклав,)
-амоксициллин + клавулановая кислота +
солютаб технология
(флемоклав солютаб)
Антибактериальная терапия
Макролиды.Азитромицин (азитрокс) 0,25 г 1 раз в сутки.
За 1 час до еды.
Кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки.
Милекамицин 0,4 г 3 раза в сутки.
За 1 час до еды.
Рокситромицин 0,15 г 2 раза в сутки.
Джозамицин 1,0 г 1 раз в сутки.
Тетрациклины
Доксациклин 0,1 г 2 раза в сутки.Спектр антимикробной активности
азитромицина
Гр (+)
Гр (-)
Streptococcus pneumoniae
St.pyogenes
St.agalactiae
Стрептококки групп CF и G
Staphylococcus aureus
St.viridans
H.influanzae
M.catarrhalis
Legionella pneumophila
B.pertussis
B.parapertussis
Campylobacter spp.
H.pylori
H.ducrai
G.vaginalis
N.gonorrhoeae
N.meningitidis
C.diphtheriae
Анаэробы
Bacteroides bivius
Clostridium perfringens
Peptostreptococcus spp.
Mycoplasma pneumoniae; Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi
Азитромицин неактивен в отношении Гр (+) бактерий, устойчивых к эритромицинуНеантибактериальные эффекты
азитромицина
Иммуномодулирующий
Ослабление реакции АГ-АТ
Уменьшение иммунных
комплексов в сыворотке
Усиление килинга
Усиление фагоцитоза и
антибактериальной защиты
Подавление диапедеза
лейкоцитов в инфекционном
очаге
Противовоспалительный
Мембраностабилизирующий эффект
Улучшение свойств мокроты - нормализация
секреции и качественного состава слизи, улучшение ее отхождения
Уменьшение гнойного характера мокроты (снижение
числа лимфоцитов)
Уменьшение количества бронхиальной слизи
Уменьшение избыточной индурации тканей, которая
может позднее привести к замещению
соединительной тканью
Feldman C., et al. Inflammation. 1997; 21: 655-665
Anderson R, et al. Inflammation. 1996; 20: 693-705
Азитрокс® действует направленно в очаге инфекции
Концентрация Азитрокса® в очагах инфекции на 24-34%выше, чем в здоровых тканях
А
А
А А
А А А
1
Фагоциты поглощают
Азитрокс® в системном
кровотоке и в тканях
А А
АА
АА
2
А
А
А
А
Миграция фагоцитов к
очагу инфекции
(воспаления) – в ткани
3
Высвобождение Азитрокса®
из фагоцитов в ответ на
присутствие бактерийАзитромицин создает значительно более высокие и стабильные
концентрации в инфицированной ткани, чем другие макролидные
антибиотики
1600
1400
AUC/МПК
1200
1354
AUC/МПК – отношение площади под фармакокинетической кривой к
минимальной подавляющей концентрации
1000
800
600
439
439
400
57,7
200
Достаточный
уровень
50 0
миндалины
ткань легкого
жидкость,
покрывающая
альвеолы
альвеолярные
макрофаги
Высокие концентрации в миндалинах, бронхах, легочной ткани –
дополнительный фактор надежности действия
Example of simulation for a batter understanding of PK/PD relationship of antibiotics/ Y. le Normand,
C.GaniereMonteil, H.Drugeon// Pathol.Biol/-2004.-V.52.-№10.-Р,597-601
Фторхинолоны
I поколение: налидиксовая, пипемидовая к-та. Активны вотношении грам(-).
II поколение: Ципрофлоксацин, Офлоксацин,
Ломефлоксацин, Норфлоксацин, Пефлоксацин.
Активны против грам(-), стафилококка, но ни стрептококка
(типичная ошибка лечения пневмонии!).
Респираторные фторхинолоны.
III поколение. Левофлоксацин (Элефлокс)
Спарфлоксацин. Характеризуются более высокой активностью в
отношении грамположительных бактерий (прежде всего
пневмококков).
IV поколение. Моксифлоксацин Активностью в отношении
грамположительных бактерий (прежде всего пневмококков),
внутриклеточных патогенов, анаэробовРеспираторные фторхинолоны.
Левофлоксацин внутрь по 0,5 г 1 раз в
сутки или внутривенно
Моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки.
Типичная ошибка –
назначение фторхинолонов 2 поколения
(ципрофлоксацин – цифран, ципролет,
и др.)ЛЁГОЧНЫЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЛЕВОФЛОКСАЦИНА В 3-4 РАЗА ВЫШЕ
Распределение левофлоксацина в плазме и в лёгочной ткани после
принятия разовой дозы 500 мг
14
Лёгочная ткань
12
концентрация, мкг/мл
10
8
6
Плазма
4
2
0
0
2
4
6
8
10
12
15
18
24
часы
по Wiesinger, Morgan & Khan, 1999Антибактериальная терапия ВП
Основным недостатком всех ß-лактамных АБ
является отсутствие активности в отношении
«атипичных» микроорганизмов (M.pneumoniae,
C.pneumoniae, Legionella spp.)
Макролидам следует отдавать предпочтение
при подозрение на «атипичную» этиологию
заболевания (M.pneumoniae, C.pneumoniae,
Legionella spp.). Достоинством макролидов
является также хорошая проникающая
спобность в бронхиальный секрет и легочную
ткань, благоприятный профиль безопасности и
отсутствие перекрестной аллергии к ßлактамным антибиотикам)
Фторхинолоны обладают широким спектром
антибактериальной активности, имеется
возможность ступенчатой терапии,
длительный период полувыведения
Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и
профилактике. Пособие для врачей под ред. А.Г. Чучалина Москва 2010
ОШИБКИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Гентамицин
Не активен в отношении пневмококка и
атипичных возбудителей.
Ампициллин Низкая биодоступность (40%) по
сравнению с амоксициллином (75-93%)
внутрь
Высокая резистентность в России
Котримоксазол
(бисептол)
Антибиотик + Не доказана эффективность у пациентов
без иммунодефицита, необоснованные
нистатин
экономические затраты.
Типичные ошибки антибактериальной терапии
Частая смена Неэффективность лечения через 48-72 часаантибиотиков серьезные побочные действия
высокая токсичность
Антибиотики
до полного
исчезновения
всех клиниколабораторных
показателей
Антибиотики отменяют при:
нормализации температуры
уменьшении кашля
уменьшения объема и гнойного характера
мокроты
Сохранение лабораторных и Rопризнаков воспаления не показание для
продолжения антибиотикотерапии
Тактика выбора антибиотика при внебольничной пневмонии
Внебольничная пневмония: антибактериальная терапия при известном возбудителе
ВозбудительПрепарат
выбора
Альтернативные
препараты
S.pneumoniae
Амоксициллин
Цефалоспорины III
поколения
Респираторные
фторхинолоны,
макролиды
H.influenzae
Амоксициллин
Амоксициллин/клавунат
фторхинолоны,
макролиды
M.pneunomiae
Макролиды
Фторхинолоны
Ch.pneunomiae
Макролиды
Фторхинолоны,
тетрациклины
Legionella spp.
Макролиды
Фторхинолоны
ДоксициклинЭМПИРИЧЕСКАЯ АБТ ВП У
ВЗРОСЛЫХ*
МАКМАХ (2009 г.)
Клинический «сценарий»
Антибиотики выбора
Лечение в амбулаторных условиях
Больные без сопутствующих
заболеваний, не принимавшие
последние 3 мес. АМП
Амоксициллин 1 г 4 раза в сутки
(внутрь)
или
Макролид* (внутрь)
Азитромицин 0,25 1 раз в сутки
Больные с сопутствующими
заболеваниями или принимавшие
последние 3 мес. АМП
Амоксициллин/клавуланат 0,625 3
±
раза в сутки (внутрь) макролид
(внутрь) или
респираторный фторхинолон
(левофлоксацин) (внутрь)
*- азитромицин, кларитромицин, джозамицин, спирамицинЭМПИРИЧЕКАЯ АБТ ВП
У ВЗРОСЛЫХ*
* согласительные рекомендации РРО /
МАКМАХ (2009 г.)
Клинический «сценарий»
Антибиотики выбора
Лечение в условиях стационара
Отделение общего профиля
β-Лактам +макролид (внутрь или
в/в*)
или
Новый фторхинолон** (в/в*)
Отделение интенсивной терапии
β-Лактам +макролид (в/в)
или
Респираторный фторхинолон** +
цефалоспорин III***
*- Предпочтительная ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается
сразу назначением антибиотиков внутрь
**- левофлоксацин, моксифлоксацин
***- цефтриаксон, цефотаксим
Лечение пневмонии у лиц с иммунодефицитом
ВозбудительПрепарат
Cryptococcus
Триметоприм/
Сульфометоксазол
(ко-тримоксазол)
Флуконазол
ЦМВ
Ганцикловир
Грамотрицательные
бактерии
Аминогликозиды+
ципрофлоксацин
Pneumocystis cariniiоценка в
первые 48-72 ч
Критерии эффективности
антибактериальной терапии
Снижение температура тела ниже 37,5°С
Отсутствие гнойной мокроты
Улучшение лабораторных показателей крови
Отсутствие симптомов интоксикации
Отсутствие симптомов дыхательной
недостаточности
Отсутствие отрицательной динамики на
рентгенограмме
Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и
профилактике. Пособие для врачей под ред. А.Г. Чучалина Москва 2010
Последствия частых ОРЗОРЗ Развитие бактериальных осложнений Формирование респираторного аллергоза Задержка психомоторного и физического развития Формирование иммунологической несостоятельности Ограничение социальной активности детей (посещаемость детских коллективов) Остается высокая смертность от ОРВИ и гриппа Экономический ущерб на порядок превышает ущерб, наносимый всеми другими инфекционными заболеваниями
Development of bacterial complications Formation of respiratory allergy Delay of psychomotorical and physical development Formation of immunological insolvent Restriction of social activity of children (attendance of children’s collectives) There is a high mortality from ORVI and flu The economic damage on an order exceeds a damage put by all other infectious diseases
ЭТИОЛОГИЯ ОРЗ вирусы: грипп, парагрипп, аденовирусы, реовирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, энтеровирусы и др. Каждая из инфекций имеет «свое лицо» . пневмотропные бактерии: Streptococcus pyogenes , Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa и др. внутриклеточные микробы: микоплазма, хламидии Грибы, простейшие
viruses: flu, paraflu, adenoviruses , reoviruses , koronaroviruses , respiratory -sencitial viruses, entero-viruses , etc. Each of infections has «the person» . pne u motrop e bacteria: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenz a , Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc. endocellular microbes: mycoplasma, c hlamidiya Mushrooms
Эпидемиология ОРЗ: — — Сходство эпидемиологического процесса; ; — — Локализация в эпителии верхних дыхательных путей; ; — — Источник инфекции – больной человек (антропонозы) ; ; — — Воздушно-капельный механизм передачи; ; — — Встречаются в виде спорагических случаев и эпидемических вспышек.
— Similarity of epidemiological process; — Localization in an epitelial cell of the top respiratory ways; — An infection source – the sick person (antroponosis); — Airborne mechanism of transfer; — Meet in the form of sporadic cases and epidemic flashes.
ОБЩИЕ ЧЕРТЫ ПАТОГЕНЕЗА внедрение и репродукция возбудителей в пораженных эпителиальных клетках респираторного тракта: (преимущественная локализация) грипп – гортань-трахея парагрипп – гортань адено — нос, гортань, бронхи РСРС — бронхи риновирусы — нос виремия с развитием токсических и токсикоаллергических реакций формирование воспалительного процесса с присущей для возбудителя локализацией выздоровление или развитие бактериальных осложнений, возможен неблагоприятный исход
introduction and reproduction of activators in the epitelial cells of a respiratory path: (primary localization) flu – a throat trachea paraflu – the throat adeno-nose, throat, bronchial tubes RC-bronchial tubes rhinoviruses — a nose viral with development of toxic and toxic-allergic reactions formation of inflammatory process with inherent localization for the activator recovery or development of bacterial complications, the failure is possible
Орган-мишень – клетки цилиндрического эпителия носовых ходов и трахеи. Местные факторы неспецифической защиты: лизоцим, секреторный Ig A и и фагоцитоз. Цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток. Нарушение функциональной активности и целостности ресничек и мукоцилиарного клиренса. Дистрофические изменения эпителия и появление серозного и серозно-геморрагического экссудата в просвете дыхательных путей
Target organ – cylindrical cell in an epithelial of nasal courses and trachea. Local factors of nonspecific protection: lysozyme, secretory Ig A and phagocytosis. Cytoplasmic and intra nuclear destruction of epithelial cells. Violation of functional activity and integrity of eyelashes and muco-ciliary clearance. Dystrophic changes on an epithelial and emergence of serous and hemorrhagic exudate in a gleam of respiratory ways.
ГРИПП Различают три типа вируса гриппа – – А, В и и СС: : А А вызывает крупные эпидемии и пандемии, характеризуется быстрым распространением, высокой инфекционностью (заболеваемость — смертность) и лабильностью антигенной структуры (мутации). ВВ обладает постоянством антигенной структуры: менее подвержен мутациям. СС обладает постоянством антигенной структуры, малозначим в патологии человека. ДРЕЙФ — постепенная смена антигенных вариантов в пределах одного серотипа (Н 22 NN 2 2 – – НН 33 NN 22).). ШИФТ — резкие изменения и NN , связанные не с мутацией, а с генетической рекомбинацией (Н(Н 11 NN 11 — Н 22 NN 22) (гемагглютинин, нейроминидаза)
Distinguish three types of a virus of flu – A, B , С: A — causes large epidemics and pandemics, it is characterized by fast distribution, high infectivity (incidence — mortality) and lability of anti-gene structure (mutation). B — In possesses constancy of anti-gene structure: is less subject to mutations. C — possesses constancy of anti-gene structure, it is little significant in pathology of the person. DRIFT — gradual change of anti-gene options within one type (Н 2 N 2 – Н 3 N 2). Sh. IFT — sharp changes, connected not with a mutation, and with a genetic recombination (Н 1 N 1 — Н 2 N 2) (hemaglutinine and neuraminidase)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГРИППА Источник – больной человек с конца инкубационного периода до 4 -7 дня болезни, опасны стертые формы Механизм передачи – воздушно-капельный Пути передачи – воздушно-пылевой воздушно-капельный контактный (контактно-бытовой) Восприимчивость – – восприимчивы все, не имеющие иммунитета Сезонность – зима, весна Иммунитет — стойкий, типо- и штаммоспецифический
Source – the sick person since the end of the incubatory period to 4 -7 days of an illness, the erased forms are dangerous The transfer mechanism – airborne Transfer ways – air and dust the airborne contact (contact and household) Susceptibility – everything which do not have immunity are susceptible Seasonality – winter, spring Immunity — resistant, type-specific
ДИАГНОСТИКА ГРИППА Эпидемическая ситуация Клиническая симптоматика: острое начало, лихорадка токсикоз (нейротоксикоз) скудные катаральные явления ОАК: лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево в первые дни болезни позднее сменяется лимфоцитозом, нормальная СОЭ
Epidemic situation Clinical symptoms: sharp beginning, fever toxicosis (neurotoxicosis) poor catarrhal phenomena analysis of blood: the le u kopeni a , shift of a le u ko cyte formula to the left in the first days of an illness the late is replaced l y m ph o cy to sis , normal SO
Осложнения: бактериальные и аллергические со стороны легких: ларингит, трахеит бронхит сегментарный отек легких пневмония (интерстициальная, геморрагическая, очаговая вирусно-бактериальная) СССССС миокардиодистрофия (вялость, малоподвижность, бледность, лабильность пульса, систолический шум, снижение зубцов Р и Т) миокардит (глухость тонов, расширение границ, АД) нервная система энцефалит, менингоэнцефалит неврит, невралгия
Complications: bacterial and allergic from lungs: laryngitis, tracheitis bronchitis segmentary hypostasis of lungs pneumonia (inters titial , hemorrhagic, virus and bacterial) cardiovascular system (CVS) mio c ardiod y strofi c (slackness, low-mobility, pallor, lability of pulse, systolic sound , decrease in a teeth of R and T) myocarditis (dullness of tones, expansion of borders, arterial pressure — low) nervous system encephalitis, neuritis, neuralg ia
ПАРАГРИПП РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae Подъемы заболеваемости каждые 3 -5 лет Источник инфекции – больной человек, носительство в 0, 2 -1, 7% Путь передачи: аэрозольный Восприимчивый контингент: – дети, особенно раннего возраста Иммунитет: не стойкий, типоспецифический «Визитная карточка инфекции» – острый стенозирующий ларинготрахеит
P araflu RNA — a containing virus of Paramyxoviridae family Incidence liftings each 3 -5 years Infection source – the sick person, a carrier — in 0, 2 -1, 7 % Transfer way: the aerosol Susceptible contingent: – children, especially early age Immunity: not resistant, t y p e- spe cific «The infection card» – sharp steno sis of larynx
ЛОЖНЫЙ КРУП ФОРМЫ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Патогенетически стеноз гортани обусловлен: Рефлекторным спазмом мускулатуры гортани Отеком и инфильтрацией слизистой гортани и подсвязочного пространства Обтурацией дыхательных путей густой мокротой, скоплением разрушающихся клеток Формы: отечная, инфильтративная, обтурационная
FALSE CROUP OF THE FORM OF THE STENOSIS OF THE THROAT Pathogen esis of stenosis of a throat is caused by: Reflex spasm of muscles of a throat edema and infiltrat ion mucous of throat and space below the vocal cords Obturati on of respiratory ways — thick (dense) phlegm, a congestion of collapsing c ell Forms: edematous, infiltrati c , obturation
СТЕПЕНИ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Тяжесть стеноза гортани определяется степенью дыхательной недостаточности II степень (компенсированный стеноз) умеренное втяжение яремной ямки и уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (в покое дыхание свободное) одышки, цианоза нет, Ра. СО 22 , Ра. О 22 , КОС — NN
DEGREES OF THE STENOSIS OF THE THROAT severity of stenosis of throat is defined by degree of respiratory insufficiency I degree (the compensated stenosis) moderate in drawing of a jugular pit and compliant places of a thorax at concern (in rest breath free) Breathing insufficiency, cyanosis absent
IIII степень (субкомпенсированный стеноз) втяжение грудины и уступчивых мест грудной клетки в покое шумное дыхание с затрудненным вдохом (инспираторная одышка) тахикардия, цианоз при беспокойстве периодическое беспокойство ребенка Ра. СО 22 < 60 -70 мм. рт. ст. , КОС — появление метаболического ацидоза
II degree (the sub compensated stenosis) involving chest and compliant places of a thorax at rest noisy breathing with difficulty in inspiration (inspiratory short wind) tachycardia, cyanosis at concern periodic concern of the child Ра. СО 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, — emergence of metabolic acidosis
III степень (некомпенсированный стеноз) выраженное втяжение грудины поверхностное дыхание постоянная бледность кожных покровов, мраморность, общий цианоз кожные покровы холодные; холодный, липкий потпот приглушенность сердечных тонов, тахикардия сменяется брадикардией выпадение пульсовой волны на вдохе выраженное беспокойство ребенка, нарушение сна, вздрагивание могут быть судороги Ра. СО 22 >35 -49 мм. рт. ст. , Ра. О 22 < 60 -70 мм. рт. ст. , КОС – метаболический и респираторный ацидоз
III degree (un compensated stenosis) expressed involving chest superficial breathing constant pallor of integuments, marbleness, general cyanosis Cold integuments; cold sticky sweat the sub muted of heart sounds, tachycardia is replaced by bradycardia loss of a pulse wave on a breath the expressed concern of the child, sleep disturbance, wince there can be convulsions Ра. СО 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, metabolic and respiratory acidosis
IV степень (асфиксия) – предагональное состояние кома дыхание аритмичное, поверхностное нет втяжения уступчивых мест грудной клетки резкая бледность, тотальный цианоз брадикардия, аритмия, остановка сердца Ра. СО 22 >> 100 мм. рт. ст. выраженный декомпенсированный ацидоз в сочетании с респираторным алкалозом
The IV degree (asphyxia) coma A rrhythmic breathing , superficial there are no compliant places of a thorax sharp pallor, total cyanosis bradycardia, arrhythmia, cardiac arrest Ра. СО 2 — 100 mm Hg. the expressed de compensated acidosis in a combination with respiratory alkalosis
INDICATIONS TO THE INTUBATION Progressing cyanosis Loss pulse waves on a breathing Disturbance in breathing rhythm Sticky cold sweat
ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Обязательная госпитализация, спокойная обстановка Теплое щелочное питье Теплый (30°С), влажный воздух (снимает отек и спазм, разжижает мокроту, способствует отхождению корок) Паровые аэрозольные ингаляции, СВЧ на гортань Отвлекающие процедуры Сосудосуживающие капли Борьба с гипертермией (литическая смесь) Десенсибилизирующие (тавегил 0, 1 мл/год в/м)
Obligatory hospitalization, quiet situation Warm alkaline drink Warm (30°С), damp air (removes edema and a spasm, dilutes the phlegm, promotes an expectorat ion of crusts) Steam aerosol inhalations Distracting procedures Vasoconstrictive drops Fight against a hyperthermia (lytic mix) Desensibili sation remedy (tavegil 0, 1 ml/years in/m)
ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Борьба с отеком и воспалением — глюкокортикоидные гормоны (ингаляционно, парентерально) Борьба с бронхоспазмом (бронхолитики, гормоны) Муколитики (амброгексал, бромгексин, АЦЦ) При стенозе гортани более 3 -х дней – антибиотики При отечной форме – лазикс 1 мг/кг Инфузионная терапия с осторожностью, особенно при стенозе IIIIII степени, может усиливаться отек (20 -30 мл/кг, не злоупотреблять солевыми растворами)
Fight against hypostasis and inflammation — glucocorticoid hormones (it is inhalation, parenteral intake) Fight against a bronchospasm (bronchial spasmolytics, hormones) Mu c ol i t yc drugs (а cetylcystein) during throat stenosis more than 3 days – antibiotics At an edematous form – lasix 1 mg/kg Infu sion therapy with care, especially at a stenosis of the III degree, can amplify edema (20 -30 ml/kg not to abuse salt solutions)
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae ОРЗ характеризующиеся лихорадкой, поражением лимфоидной ткани, слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации Инкубационный период — — 1 -14 дней Источником инфекции: больной человек, вирусоноситель Путь передачи: воздушно-капельный фекально-оральный Восприимчивый контингент: чаще дети от 6 месяцев до 5 лет
DNA — a containing virus of Adenoviridae family ORZ being characterized fever, defeat of a lymphatic tissue, mucous membranes of respiratory ways, quite often conjunctivas of eyes, intestines and moderately expressed symptoms of intoxication The incubatory period — 1 -14 days Infection source: sick person, virus carrier Transfer way: the airborne the fecal and oral Susceptible contingent: more often children from 6 months to 5 years
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ «Визитная карточка» инфекции –конъюнктивит: катаральный, фолликулярный или пленчатый Чаще поражается один глаз, второй через несколько дней, продолжит. 10 -14 дн.
Infection «card» – conjunctivitis: catarrhal, follicular or filmy one eye, the second in some days. second in a few days, will continue. 10 -14 days.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ По основному синдрому выделяют: Катар верхних дыхательных путей Ринофарингоконъюнктивальную лихорадку Конъюнктивит, кератоконъюнктивит Бронхит, чаще обструктивный Тонзиллофарингит Пневмонию Диарею
On the main syndrome: catarrh of the upper respiratory tract Rhin o-p haryng o-c onjunctiv al fever Conjunctivitis Bronchitis, is more often the obstructive T onsill o- pharyngitis Pneumonia Diarrhea
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудитель: : РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, родрод Pneutovirus Источник инфекции: больной человек, вирусоноситель (4%) Путь передачи: воздушно-капельный Восприимчивый контингент: чаще дети с рождения и до 2 лет ОРВИ характеризующееся слабо выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижних дыхательных путей, с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов, возможен круп.
RC- INFECTION Activator: RNA — a containing virus of Paramyxoviridae family, the sort Pneutovirus Infection source: sick person, virus carrier (4 %) Transfer way: the airborne Susceptible contingent: more often children since the birth and to 2 years ORVI being characterized poorly expressed intoxication and primary defeat of the bottom respiratory ways, with very frequent development of bronchitis, bronchiolitis, is possible a croup.
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ РНК-содержащий вирус семейства Pic orna viridae, рода Rhinovirus Источник инфекции - больной человек Путь передачи - воздушно-капельный контактный Восприимчивый контингент — восприимчивы все, чаще болеют дети дошкольного возраста «Визитная карточка» — выраженный ринит
Rhinovirus infection RNA — a containing virus of Picornaviridae family, the sort Rhinovirus Infection source - the sick person Transfer way - airborne the contact The susceptible contingent — are susceptible all, more often children of preschool age are ill «Card» — the expressed rhinitis
РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Reoviridia Визитная карточка: поражение верхних дыхательных путей и тонкого кишечника. Кашель, жидкий стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, высыпания на коже, герпетическая ангина.
Reoviruses infection Activator: RNA — a containing virus of Reoviridia family « Visit с ard »: defeat of the top respiratory ways and small intestines. Cough, liquid stool, increase lymph nodes , a liver, a spleen, skin rash, herpetic angina
Лабораторная диагностика ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ — NN. . Возможен – лейкоцитоз со сдвигом влево, >> СОЭ, на этапе выздоровления – умеренный моноцитоз, реже — — эозинофиллия. Вирусологические методы – выделение вируса из носоглоточных смывов (крови, фекалий больного). Серологические – реакции РСК и РТГА в парных сыворотках (3 -4 и через 8 -10 дней). . ((> > в 3 -4 раза) Экспресс-метод: иммунофлуоресцентный (мазки-отпечатки со слизистой носа + антитела вирусов меченые флуоресцин-изотиоционатом) (свечение). Самый перспективный метод – иммуноферментный (ИФА).
Laboratory diagnostic: General analysis of blood – a le uc openi a , lymphocytosis, SOE – N . It is possible – leukocytosis with shift to the left; SOE, at a recovery stage – moderated mono cytosis, is more rare — an eosinophilia. Virologic methods – virus allocation from nasopharyngeal washouts (blood, excrements of the patient). The s erologic al methods – RSK and RTGA reactions in pair serums (3 -4 and in 8 -10 days) (increase in 3 -4 times) Express method: immunofluorescent (dabs prints with mucous a nose + antibodies of viruses marked fluores cent) (luminescence). The most perspective method – IFA.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОРИ Постельный режим — лишь в периоде острых проявлений заболевания. Температура в помещении не выше 20°С и на 3 -4°С ниже во время сна. Питание не должно отличаться от обычного. При сохранении полноценного рациона назначение витаминов излишне. Обильно поить больного: морсы, соки, сладкий чай хорошо всасываются.
Confinement to bed — only in the period of sharp manifestations of a disease. The temperature indoors not above 20°С and 3 -4°С lower during sleep. A food shouldn’t differ from the usual. At preservation of a high-grade diet purpose of vitamins excessively. Give plenty drink to the patient: berry juices, juice, sweet tea.
ПРАВИЛА НАЗНАЧЕНИЯ ЖАРОПОНИЖАЮЩИХ СРЕДСТВ ПРИ ОРИОРИ Ранее здоровым детям: при температуре тела выше 39, 0°С и/или при мышечной ломоте и/или при головной боли Детям с фебрильными судорогами в анамнезе и с тяжелыми заболеваниями сердца и легких: при температуре тела выше 38, 0 -38, 5°С. Детям первых 3 мес. жизни: при температуре тела выше 38, 0°С. Жаропонижающие Парацетамол 10 -15 мг/кг, суточная-60 мг/кг, Ибупрофен (Нурофен) — 5 -10 мг/кг При отсутствии эффекта внутримышечно вводят Анальгин. Аспирин категорически противопоказан (из-за опасности развития синдрома Рея).
To earlier healthy children: at body temperature above 39, 0°С and/or muscular ache and/or at a headache To children with febrile convulsions in the anamnesis and with a serious illness of heart and lungs: at body temperature above 38, 0 -38, 5°C. To children of the first 3 months of life: at body temperature above 38, 0°С. The contrafeveral drugs: Paracetamol of 10 -15 mg/kg, daily-60 mg/kg, Ibuprofen (Nurofen) — 5 -10 mg/kg In the absence of effect intramuscularly enter analgesics. Aspirin is categorically contraindicated (because of danger of development of a syndrome of Rey).
Основные группы препаратов для лечения ОРВИ: Патогенетические (жаропонижающие, антигистаминные, Эреспал) Этиотропные (инактивирующие вирус или препятствующие его продукции) Иммунокорректирующие, иммуномоделирующие и иммуннореабилитирующие Антибактериальные средства
The main groups of preparations for ORVI treatment: Pathogenetic (antipyeretics , anti histamine , Erespal) Etiotrop ical (inactivating a virus or interfering its production) Immunocorrect ion , immunomodelling and immunnore h abilit ation Antibacterial
ЭТИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: Нативный лейкоцитарный интерферон, гриппоферон, виферон, препарата интерферона; ; Рибамидил (рибаверин, виразол) – ингибируют синтез вирусных РНК и ДНК; ; Арбидол, амиксин, агри, анаферон, циклоферон – индукторы интерферона; ; Оксолиновая мазь, локферон, бонафтон; ; Гриппозно-стафилококковый иммуноглобулин для в/м
Etiological therapy Nativ e le uc o cytic interferon, viferon , interferon and others ; Ribamidil (рибаверин, виразол) – arrest synthesis of virus RNA and DNA; Arbidol, Agra, анаферон, циклоферон – interferon inductors; Oksolin al ointment, локферон, бонафтон; Influenzal and staphylococcal antibody
Системные противовирусные препараты Циклические амины – ремантадин Прочие противовирусные препараты Изопринозин, Озельтамивир-Тамифлю Гомеопатические средства Анаферон – противовирусный препарат Антигрипин – симптоматическое средство
System antiviral preparations Cyclic amines – ремантадин Other antiviral preparations Izoprinozin, Ozeltamivir-Tamifl u Homeopathic remedies Anaferon – an antiviral preparation Antigrip– symptomatic means
ИММУНОРЕАБИЛИТИРУЮЩ ИЕ ПРЕПАРАТЫ: ИРС-19, бронхо-мунал П – смесь клеточных стенок бактерий, наиболее часто вызывающих респираторное воспаление (вакцинирующее действие). ИРС-19 — 1 доза (в каждый носовой ход) 2 -5 раз в сутки (с 3 месяцев жизни). Курс 2 -4 недели. Бронхомунал П – 1 капсула утром 10 -30 дней. Курс – 3 месяца.
IRS-19, broncho-munal P – a mix of cellular walls of the bacteria most often causing a respiratory inflammation (vaccinating action). IRS-19 — 1 dose (in each nasal course) 2 -5 times per day (since 3 months of life). Course of 2 -4 weeks. Bronchomunal P – 1 capsule in the morning of 10 -30 days. A course – 3 months.
Рибомунил – рибосомальный иммуномодулятор – состоит из рибосом основных возбудителей инфекций ЛОР-органов. Мембранные факторы основных бактерий ОРИ: Ликопид по 1 мг 1 -3 раза в сутки 10 дней (с 1 года), Биостим Иммудон – таблетки для рассасывания, повышают содержание секреторного Ig. A , интерферона, лизоцима, стимулируют фагоцитоз. Нуклеинат натрия, тимогена, др. препаратов тимуса – можно…
Ribomunil – a ribosomal immunomodulator – consists of ribosomes of the main causative agents of infections of the ear nose throat organs. Membrane factors of the main bacteria ОРЗ: Likopid on 1 mg 1 -3 times per day 10 days (since 1), Biostim Immudon – tablets for a resorption, raise the maintenance of seсretor y Ig. A, interferon, lysozyme, stimulate phagocytosis. Nukleinat of sodium, other preparations of thymus – it is possible …
ПНЕВМОНИИ Пневмония- острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и\или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. В МКБ-10 кодируется в рубриках J 12 -J 18 в зависим. От этиологии, а также J 10 ии J J 11 (грипп с пневмонией)
Pneumonia — the acute infectious disease of a pulmonary parenchyma diagnosed on a syndrome of respiratory disturbance and\or physical signs, and also infiltration changes on the X-ray. In MKB-10 it is coded in the headings J 12 — J 18 in we depended from an etiology, and also J 10 and J 11 (flu with pneumonia)
ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ Этиологический спектр пневмоний определяется возрастом и местом, где возникло заболевание – дома или в больнице. У новорожденных — пневмонии вызываются хламидиями, грибами, простейшими; при инфицировании в роддоме — — стафилокок-ками и грамм-отрицательной флорой. У детей 1 – 6 мес. –стрептококками, чаще пневмококком, стафилококками. От 6 мес. до 6 лет- вирусами, стрептококками, гемофильной палочкой, микоплазмой, хламидиями У детей старшего возраста- гемофильной палочкой и микоплазмой.
The etiologic range of pneumonia is defined by age and a place where there was a disease – houses or at hospital. At newborns — pneumonia is caused by chlamydia, mushrooms, the elementary; at infection in maternity hospital — staphylococci and gram negative flora. At children is 1 -6 month – streptococci, is more often a pneumococcus, staphylococci. From 6 months to 6 years — viruses, streptococci, a hemophilic stick, a mycoplasma, chlamydia At children of the senior age — a hemophilic stick and mycoplasma.
ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ Госпитальные пневмонии чаще вызваны Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП)- в 1 -ые 72 часа аутофлорой больного, с 4 суток – псевдомонадами, серрациями, клебсиелами. У больных с иммунодефицитным состоянием — — пневмоцистами, ЦМВ, грибами. При гуморальных иммунодефицитах – – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями.
Hospital pneumonia is more often caused by Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. The ventilator — the associated pneumonia (VAP) — at the 1 st 72 hrs autoflory the patient, since 4 days – pseudomonads, serratsiya, k lebsiella. At patients with an immunoscarce condition — p neumocystis, cytomegalovirus, mushrooms. At humoral immunodeficiencies – pneumococci, staphylococci, enterobakteriya.
КЛАССИФИКАЦИЯ — — Внебольничные, — внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные), развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки; — пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием; — ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП) ранние (первые 72 часа ИВЛ), поздние (4 и и > > суток на ИВЛ); У новорожденных: — — внутриутробные (врожденные, которые развились в 1 -ые 72 часа жизни) и приобретенные (постнатальные – внебольничные и госпитальные).
Extra sick-lists, — intrahospital (hospital, nozokomialny), the stay which have developed through 72 hour in a hospital or within 72 hours after an extract; — pneumonia at persons with an immunoscarce condition; — associated with ventilation of easy (VAP) early (the first 72 hours of IVL), late (4 days on IVL); At newborns: — pre-natal (congenital which developed at the 1 st 72 hrs of life) and acquired (the post-natal – extra hospital and hospital).
КЛАССИФИКАЦИЯ По клинико-рентгенологическим данным выделяют очаговую, очагово-сливную, долевую (крупозную), сегментарную, интерстициальную пневмонию; По тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии- не осложненные и осложненные (буллы, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс и вне легочные осложнения –острая сердечная недостаточность, судорожный синдром, сепсис, инфекционно-токсический шок; По течению различают острые (не более 4 -х недель) и затяжные (1, 5 — 6 мес.), рецидивирующие.
According to clinic -radiological data, chamber-drain, lobar, segmentary, interstit ial pneumonia; On severity- acute and chronic pneumonia — not complicated and complicated (bull ou s, abscess, p n eumothorax, pyro pneumothorax and out of pulmonary complications – sharp warm insufficiency, a convulsive syndrome, sepsis, infectious and toxic shock; On a current distinguish sharp (no more than 4 weeks) and long (1, 5 -6 months), recurrent.
ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. . ГИПОКСЕМИЯ: : А) А) Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения – происходит недонасыщение кислородом крови Б) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану из-за отека и/или клеточной инфильтрации ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ Нарушение регуляции функции жизненно важных органов – кровообращения, пищеварения, коры головного мозга и др.
RESPIRATORY INSUFFICIENCY. hypoxic: А) Violation ventilating ventilation-perfusion ratio – occurs a decreasing the saturation blood oxygen Б) violation of diffusion of gases through an alveolar and capillary membrane because of edema and/or a cellular infiltr ation INFECTIOUS TOXICOSIS Violation of regulation of function of vitals – blood circulations, digestion, a cerebral cortex, etc.
Алгоритм клинической диагностики пневмонии (В. К. Таточенко 2006) Рентгенография и/или начало лечения Начало осмотра: T o >38 0 >3 дней и/или Одышка и/или Втяжения грудной клетки без обструкции Локальные симптомы: Укорочение перкуторного звука и/или Ослабленное или бронхиальное дыхание и/или Локальные хрипы Асимметрия влажных хрипов Признаки токсикоза ОРВИнет нет нет. Д А ДА
ЛЕЧЕНИЕ Возможно в домашних условиях. Подлежат госпитализации дети с тяжелым состоянием в дебюте заболевания, с тяжелыми фоновыми состояниями и по эпидемиологическим и социальным показаниям. Режим – ограничение физической и эмоциональной нагрузки. Диета для детей грудного возраста: частое дозированное кормление. Для детей старшего возраста – легко усвояемая пища по аппетиту.
Treatment Probably in house conditions. Hospitalization of children with a serious condition in a disease debut, with serious background conditions and according to epidemiological and social indications are subject. Mode – restriction of physical and emotional activity. A diet for children of chest age: the frequent dosed-out feeding. For children of advanced age – easily food on appetite.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Оксигенотерапия. . У маленьких детей кислородная палатка или подача кислорода через носовой зонд. Борьба с инфекционным токсикозом – – инфузионная терапия, коррекция кислотно-основного баланса. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. . При кашле – противокашлевые препараты, бронходилататоры, инголяции… При сердечной недостаточности – кардиотропные препараты и т. д. ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ. . Физиотерапевтические процедуры в периоде разрешения пневмонии, массаж, дыхательная гимнастика.
Patogenetic terapy O xygen therapy. Small children have an oxygen tent or supply of oxygen through a nasal probe. Fight against infectious toxicosis – infu s ion therapy, correction of the acid and electrolyte balance. SYMPTOMATIC THERAPY. For cough – mycolytics preparations, bronkhodilatat ion remedy , inhalations … At warm insufficiency – cor preparations etc. AUXILIARY THERAPY. Physiotherapeutic procedures in the period of permission of pneumonia, massage, respiratory exercises.
Not only antibacterial treatment, but also antiviral, antifungal, anti-parasitic Starting an antibiotic – a wide range of action + phlegm crops on sensitivity Course of antibacterial therapy of 7 -10 days. Control of laboratory indicators.
Антибиотики широкого спектра действия полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, (III — цефотаксим, цефтазидим) и ((IV- цефпиром, цефепим) поколений; карбапенемы (имипенем, меронем, тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин); рифамицины (рифоцин, рифамид, рифампицин).
semi-synthetic penicillin (ampicillin, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, (III — cefotaxami , cefotazimi) and (IV- cefepimi) generations; карбапенемы (imipen, meron em , тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды (gentamycin, тобрамицин, амикацин); рифамицины (рифоцин, рифамид, rifampicin).
профессор, д.м.н. Недельская С.Н.
План лекции
1.2.
3.
4.
5.
6.
Актуальность
Этиология
Патогенез
Принципы диагностики
Принципы лечения и профилактики
Заключение
Пневмония -
Пневмония острое инфекционновоспалительноезаболевание легких,
с наличием
внутриальвеолярной
экссудации
Шифр по МКБ J12-J18
Классификация пневмоний
По условиям возникновения1. Внебольничная (домашняя).
2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) – развивается
через 48 ч пребывания в стационаре или через 48 ч после
выписки из стационара.
3. Пневмония новорожденных (неонатальная):
а) внутриутробная (врожденная) – развившиеся в первые 72 ч
жизни ребенка
б) приобретенная (постнатальная)
Внебольничная
Внутрибольничная
4. Вентиляционная (у детей, находящихся на ИВЛ)
а) ранняя – до 72 ч на ИВЛ
б) поздняя – через 4 и более суток ИВЛ
5. Аспирационная
6. Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.
Классификация пневмоний
По клинико-рентгенологическим данным:1. Очаговая
3. Крупозная(лобарная)
2. Сегментарная
4. Интерстициальная
Локализация:
1. Односторонняя (право-, лево-)
2. Двухсторонняя
Течение:
1. Острое (до 6 недель)
2. Затяжное (более 6 нед – до 8 мес.)
3. Рецидивирующее
Степень тяжести
l ll
lll
lV
V
Дыхательная недостаточность
I ст.
II ст.
III ст.
Классификация пневмоний
Осложнения1. Неосложненная
2. Осложненная
ОБЩИМИ НАРУШЕНИЯМИ
Токсико-септическое состояние
ИТШ
Кардиоваскулярный синдром
ДВС-синдром
Изменения со стороны ЦНС
ЛЕГОЧНЫМ
ПРОЦЕССОМ
Деструкция
Абсцесс
Плеврит
Пневмоторакс
ВОСПАЛЕНИЕМ
РАЗНЫХ
ОРГАНОВ
Синусит
Отит
Пиелонефрит
Менингит
остеомиелит
Приказ МОЗ Украины от 04.01.12-8-1178
от 14.12.2009
Шкала тяжести пневмоний у детей
Степеньтяжести
Количество
баллов
Риск летальности
Оказание
помощи
l
<50
0,1
Амбулаторно
ll
51-70
0,6
Амбулаторно
lll
71- 90
2,8
Госпитализация
lV
91-130
8,2
Госпитализация
V
>130
29,2
Госпитализация
Индекс тяжести пневмоний у детей
ПризнакиБаллы
Возраст
Тахикардия
+10
До 6 мес
+25
Лейкоцитоз
+10
6 мес-3 года
+15
Лейкопения
+20
3-15 лет
+10
Анемия
+10
Цианоз
+15
Сопутствующая патология
Врожден. пороки сердца
+30
рН <7,35
+30
Гипотрофия
+10
BUN (остаточный азот) >11 ммоль/л
+20
Патология почек
+10
Hct <30%
+10
Унодефицитное состояние
+10
Sa O2 < 90%
+20
КВН(кардиоваскулярные нарушения)
+20
Нарушение сознания
Одышка
+20
Мультилобарная инфильтрация на
рентгенограмме
+15
Токсическая энцефалопатия
+30
ИТШ
+40
Боль в грудной клетке
+10
Деструкция
+50
Т. тела >39°С или <36°С
+15
Плевральный экссудат
+30
Анатомо-физиологические особенности детского организма, предрасполагающие к развитию пневмоний
Трахея и крупные бронхи короткие и широкие - легко проникаетинфекция
Мелкие бронхи и бронхиолы узкие, легко спадаются и
обтурируются
Особенности ветвления бронхов - частое вовлечение в
патологический процесс I,II,IX,X,VI сегментов обоих легких и IV, V
сегментов левого легкого
Недостаток эластических элементов и сурфактанта, склонность к
развитию ателектазов и эмфиземы
Недостаточный мукоцилиарный клиренс – затруднение удаления
инородных частиц
Недостаточный синтез интерферонов и иммуноглобулинов (Ig A) –
неполноценность иммунного ответа
Легочная паренхима полнокровна, хорошо васкуляризована,
богата интерстицием, при рождении находится в сжатом
состоянии
Схема сегментарного строения легких
Факторы риска
НедоношенностьТяжелая перинатальная патология: внутриутробная
гипоксия, асфиксия, родовая травма
Синдром циклической рвоты, срыгивания
Искусственное вскармливание
Рахит
Анемия
Гипотрофия
Врожденные пороки сердца
Муковисцидоз
Пороки развития легких
Хирургические вмешательства
Наследственные иммунодефициты
Гиповитаминозы
Хронические очаги инфекции ЛОР-органов
Курение
Этиология пневмоний у детей
ВозрастВозбудители
новорожденные
Стрептококки гр.В, Enterobacteriaceae(E.coli
и др.)
1-3 мес
Вирусы, Enterobacteriaceae(E.coli и др.),
H.influenzae, C.trachomatis, S.aureus
3 мес – 5 лет
Вирусы, S. pneumoniae, H.influenzae.
Более 5 лет
S. pneumoniae, M. pneumoniae,
Ch.Pneumoniae Mycoplasma, Chlamydia
pneumoniae
Возбудители пневмоний у детей в зависимости от условий инфицирования
Внебольничная
Пневмококк
Палочка
инфлюэнцы
Внутрибольничная
Стафилококк
Кишечная
палочка
Палочка
инфлюэнцы
Стафилококк
Бронхамелла
Стрептококк Протей
Псевдомонас
Микоплазма
Серрации
Хламидия
Микоплазма
пневмонии
Энтеробактер
Легионелла
Клебсиеллы
Анаэробы
Перинатальная При иммунодефицитах
Хламидия
трихомонас
Пневмоцисты
Уреаплазма
Цитомегаловирус
Бронхамелла
Стрептококк
Бактероиды
Листерии
Все бактерии и
кокки
Пневмоцисты
Цитомегаловирус
Микобактерии
Грибы
Основные фазы патогенеза
Фаза Основные патогенетические процессы1
Проникновение микроорганизмов и отечновоспалительная обструкция ВДП
2
Процессы неспецифического воспаления
3
Активация процессов свободнорадикального
окисления
4
Нарушение патофизиологических механизмов
регуляции дыхания
5
Дыхательная недостаточность и нарушение
недыхательных функций легких
6
Метаболические и функциональные нарушения
органов и систем
Критерии диагностики: клиника
Лихорадка (выше 38 oС)Токсикоз
Одышка
Дыхательная недостаточность
Кашель
Цианоз
Физикальные симптомы – укорочение
перкуторного звука, ослабленное
дыхание, разнокалиберные влажные
хрипы, крепитация
Дыхательная недостаточность
Состояние, при котором легкие необеспечивают нормального газового
состава крови, что приводит к снижению
функциональных возможностей организма,
в результате развивается гипоксемия и
гиперкапния
Характеристика дыхательной недостаточности при пневмонии
СТЕПЕНЬКлиническая характеристика
Внешнее
дыхание
Газовый состав
крови
1
Одышка при физнагрузке, цианоз МОД увеличен,
периоральный при беспокойстве, ЖЕЛ и ДО
П:Д=2,5:1, тахикардия, АД в норме снижены
Изменен мало
2
Одышка в покое, постоянная,
цианоз периоральный, лица и рук
– постоянный. АД повышено.
Тахикардия.
П:Д=2-1,5:1
МОД увеличен,
Насыщение
ЖЕЛ снижена
крови О2 70более чем на 25- 85%, ацидоз
30%
3
Одышка выраженная (ЧСС более
150% от нормы),
генерализованный цианоз.
АД снижено.
П:Д варьирует
МОД, ЖЕЛ и ДО
снижены более
чем на 50%
Насыщение
крови О2 ниже
70%,
декомпенсированный
ацидоз
Критерии диагностики
Лабораторные исследования:- Лейкоцитоз, повышение СОЭ, нейтрофилез
- Повышение C - РБ, серомукоидов
Отсутствие гематологических сдвигов не позволяет исключить
пневмонию!!!
Рентгенологическое исследование – « Золотой
стандарт» диагностики
- гомогенные тени различной плотности и размеров
- облаковидные тени, дессиминированные изменения(при
интерстициальной пневмонии)
- очагово-сливные, плотные с выбухающей границей(при
деструкции)
- прикорневые изменения(при вирусных пневмониях)
- ателектазы (при затяжном течении)
Алгоритм клинической диагностики
НАЧАЛООСМОТРА:
Т более 38 oС
более 3 дней
или/и втяжения
грудной
клетки (без
явлений
бронхообструкции)
Локальные
системы:
укорочение
перкуторного
звука и/или
ослабленное
или
бронхиальное
дыхание
и/или
локальные
хрипы
Рентген или начало лечения
Асимметрия
влажных
хрипов
Токсикоз,
Лейкоцитоз
выше
15*109/лПриобретенные
внебольничные (типичные и
атипичные)
Пневмонии при
иммуннодефицитных
состоянияхГоспитальные (нозокомиальные)Элементы деструктивной
пневмонии
Субтотальное затемнени,
деструкция
Буллезная пневмонияДеструкция (томограмма)Mycoplasma
pneumonia
Legionella
pneumonia
Chlamydia
pneumoniae
Дифференциальная диагностика
ОРВИОстрый бронхит
Бронхиолит
Бронхиальная астма
Аспирация инородного тела
Хронические заболевания легких
Туберкулез
Особенности течения у детей раннего возраста
Зависит от пола (чаще мальчики), возраста (чемменьше ребенок, тем тяжелее протекает),
преморбидного состояния, возбудителя
Развивается на фоне ОРВИ, кори, коклюша
Перкуторные изменения - минимальные,
аускультативно – разнообразие дыхательных
шумов
У новорожденных за счет апноэ или брадипноэ
ЧДД может быть повышена незначительно,
гипертермии может не быть
Пневмококковая пневмония
В возрасте 3-7 лет протекает какочаговая
В возрасте старше 7 лет вызывает
крупозную пневмонию
Высокая лихорадка до 39-40 oС,
«ржавая» мокрота, ДН.
Особенности пневмоний, вызванных стафилококком
70 % дети младшего возрастапредшествуют стафилококковые инфекции
(пиодермии, отиты, конъюнктивиты и пр.)
Односторонний процесс – чаще справа,
может быть двусторонним
Выражена интоксикация
Яркая перкуторная и аускультативная
картина
Быстро прогрессирует
Легочные и внелегочные осложнения,
абсцедирование, наличие булл
Бактериемия 20 – 50 % случаев
Прогноз серьёзный
Особенности пневмоний, вызванных стрептококком
Стрептококковая инфекция (трахеит,регионарный лимфаденит, лимфангиит
Очаговая, очагово-сливная пневмония
Затяжное течение
Гнойные осложнения(поражение плевры,
абсцессы, остеомиелит и др)
Бактериемия до 10 %
Начало постепенное или острое
Выражена интоксикация, лихорадка
Физикальные данные от минимальных до
мелкопузырчатых хрипов
Выздоровление медленное – 1-2 месяца
Особенности пневмоний, вызванных гемофильной палочкой
Вызываются в ассоциации с пневмококком иливирусом
У детей с нарушениями иммунитета,
возрастными кризовыми состояниями иммунной
системы.
Сопутствует эпиглотит, ларинготрахеит
Постепенное начало
Процесс чаще двусторонний
Возможна деструкция межальвеолярных
перегородок, фибропластическая пролиферация
Кашель без мокроты
Высокая лихорадка
Лейкоцитоз, умеренно повышена СОЭ
Особенности пневмоний, вызванных хламидиями
Chlamidia pneumoniaeЧасто фарингит, лихорадка, увеличение шейных
лимфоузлов
Через неделю хрипы в легких и укорочение
звука
Интерстициальные очаги инфильтрации на
рентгенограмме
Состояние не тяжелое
Кровь не воспалительная
Chlamidia trachomatis
Источник – родовые пути матери
Предшествует конъюнктивит
Чаще между 3 – 19 неделями жизни
Упорный кашель, температура без
интоксикации, эозинофилия
Значительные инфильтративные изменения на
рентгенограмме
Показания к госпитализации
Дети до 3 летОсложненное течение заболевания
Дыхательная недостаточность и нестабильная
гемодинамика
Дети с гипотрофией
Дети с врожденными пороками сердца,
трахеобронхиального дерева и легких
Сопутствующие хронические заболевания
Неблагоприятные социально-бытовые условия
Общие принципы терапии
Постельный режимПроветривание помещения (доступ
свежего воздуха), кислородотерапия
(увлажненным кислородом)
Дезинтоксикация – обильное питье,
по показаниям – инфузионная терапия
Антибиотикотерапия
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия2 ПРИНЦИПА ВЫБОРА АНТИБИОТИКА
ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ:
ЭМПИРИЧЕСКИЙ (ПРИБЛИЗИТЕЛЬНЫЙ) -
НАЗНАЧЕНИЕ АНТИБИОТИКА ДО ИДЕНТИФИКАЦИИ
МИКРООРГАНИЗМОВ, ВЫЗВАВШИХ ПНЕВМОНИЮ.
ТЕРАПИЯ ОСНОВЫВАЕТСЯ НА ПРЕДПОЛОЖЕНИИИ
ВОЗМОЖНОГО ПАТОГЕНА, ИСПОЛЬЗУЕТСЯ КАК СТАРТОВАЯ
ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ (ДОМАШНИХ) ПНЕВМОНИЯХ.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ (ТОЧНЫЙ) –
НАЗНАЧЕНИЕ АНТИБИОТИКА ПОСЛЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ
ИДЕНТИФИКАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЯ С ОПРЕДЕЛЕНИЕМ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АНТИБИОТИКУ.
Этапный подход в антибиотикотерапии пневмоний!!!
Препараты выбора:Пенициллины и полусинтетические пенициллины
Цефалоспорины 1 и 2 поколений
Макролиды
Линкозамины
Препараты резерва:
Антистафилококковые и антисинегнойные пенициллины
Парентеральные ЦФ 2 и 3 генераций
Аминогликиозиды 2 и 3 генераций
Рифампицин
Фторхинолоны
Препараты глубокого резерва:
Карбапенемы
Монобактамы
Ванкомицин
В качестве стартовой терапии используют аминопенициллины и цефалоспарины. При тяжелых вариантах пневмонии – назначают их комбинацию с ам
В качестве стартовой терапиииспользуют аминопенициллины и
цефалоспарины.
При тяжелых вариантах пневмонии –
назначают их комбинацию с
аминогликозидами
Если в анамнезе аллергия к
пенициллину – используют
макролидыДозирование антибиотиков
β-лактамные аминопенициллины:
10-20 мг/кг на один прием, с интервалом 8 часов
суточная доза - 30-60 мг/кг/сут
Цефалоспарины: 50-100 мг/кг/сут – суточна доза на 2
введения
Макролиды:
Кларитромицин 15 мг/кг/сут –суточная доза на 2 приема
Аминогликозиды:
Амикацин 15мг/кг/сут – суточная доза на 2 введения
Нетилмицин 6-7,5 мг/кг/сут суточная доза на 2-3 введения
Карбопенемы 30-60 мг/кг/сут – суточная доза на 3 введения
При тяжелом течении используют парентеральное
в/в введение антибиотиков с переходом на
Критерии эффективности антибиотикотерапии при пневмониях
Оценка эффективности проводится принеосложненной форме пневмонии через 24-48
часов, при осложненной через 48-72 часа
Критерии:
Динамика общего состояния ребенка
Динамика лихорадочной реакции
Динамика частоты дыхания и пульса и их
соотношения
Динамика лабораторных и рентгенологических
данных
Варианты эффективности антибиотикотерапии
Полный эффект – снижение температуры менее38 oС через 24-48ч неосложненной и через 72 ч при
осложненной на фоне улучшения состояния и аппетита,
уменьшения одышки
Частичный – сохранение температуры выше 38 oС
при снижении токсикоза, улучшение аппетита и
отсутствие отрицательной рентгенологической
картины
Отсутствие эффекта – сохранение температуры
выше 38 oС при ухудшении состояния и/или нарастании
изменений в легких или плевральной полости
Прогноз
При отсутствии осложнений и сопутствующих заболеваний– благоприятный
При благоприятном течении заболевания пневмонический
очаг рассасывается до конца 3-4 недели (при затяжном
течении пневмонии с неполным рассасыванием возможно
образование очага пневмосклероза и хронизации процесса)
Выписка больного в детское учреждение – не ранее 2
недель от начала заболевания при стойкой клинической
картине выздоровления, нормализации данных
лабораторного и рентгенологического обследования
Дети, перенесшие крупозную пневмонию, наблюдаются в
амбулаторных условиях в кабинете восстановительного
лечения в течение 3-х (дети в возрасте до 3-х лет) – 2-х
месяцев (дети старше 3-х лет)
Диспансерное наблюдение проводится в течение 8 месяцев
– 1 года (включает осмотр участкового врача, проведение
анализов крови в динамике)
